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Buprenorphin (Subutex®, Buprenorphin-mepha®)

Buprenorphin (Subutex®, Buprenorphin-mepha®) bieten möglicherweise Vorteile gegenüber Methadon in bestimmten Fällen für die pharmakologische Gründe. Im Grunde, Klärung / status-und Genehmigungsverfahren sind die gleichen wie bei Methadon, siehe "SBG: Start im 1 Konsultation" (best-practice, geeignet für erfahrene ärzte) oder "SGB-Start in 2 Konsultationen". Ein Hilfsmittel für die differenzierte Indikation für Buprenorphin können hier gefunden werden. Buprenorphin ist viel teurer als Methadon, aber auch eine obligatorische Krankenversicherung.

Pharmakokinetik

Sublingual administration mit der schnellen absorption (ausgeprägter first-pass-Effekt, daher kaum bioverfügbar nach dem schlucken und geringe Gefahr der Intoxikation). Nach 3-5 Minuten werden die Tabletten lösen sich unter der Zunge (zu voll erlauben, die Wirkung der Tabletten, schlucken Sie nicht für 5 Minuten).
sublinguale Bioverfügbarkeit = 31-52%
Zeit zum erreichen einer klinischen Wirkung ca. 30 (-60) Minuten
Zeit bis zum erreichen der maximalen Plasmaspiegel ungefähr 90-150 Minuten
Zeit bis zum erreichen der maximalen klinischen Effekt über 1-4 Stunden
Schnelle Resorption aus dem plasma und der Umverteilung in den verschiedenen Geweben (z.B. Fettgewebe). Aus den verschiedenen Geweben, es ist eine Zeit verzögerte, langsame Umverteilung, die garantiert Konstante Buprenorphin-Plasmaspiegel ("depot-Wirkung"). Wirksame Plasmaspiegel: zwischen 0,7 und 12 ng / ml; Dosis-abhängige Dauer der Aktion Steady-state: nach 5-8 Tagen; keine erheblichen täglichen Schwankungen bei regelmäßiger Einnahme. Die meisten der Stoffwechsel über Cytochrom P450-3A4. Da auch andere Enzyme beteiligt sind, die in den Abbau von Buprenorphin (CYP 2C8), ist der Abbau Metabolismus von Buprenorphin und seine Metaboliten relativ unempfindlich gegen Wechselwirkungen. Eliminations-Halbwertszeit: 20-25 / 37hours. Die elimination erfolgt überwiegend hepatischen durch glucuronidation und N-dealkylierung. Die Ausscheidung wird zu 70-80% über die faeces, der rest von 20% -30% renal.

Mechanismus der Aktion

Buprenorphin ist ein partieller agonist am mu-opioid-rezeptor (Vermittlung von Effekten wie Euphorie, Analgesie, Atemdepression und Abhängigkeit) und ein antagonist am kappa-rezeptor (Vermittlung von Effekten wie Dysphorie und Sedierung). Im Vergleich zu Methadon und heroin, Buprenorphin zeigt wichtige Unterschiede auf Grund seiner besonderen Eigenschaften bei der opioid-Rezeptoren: Buprenorphin hat eine höhere rezeptor-Affinität (heroin und Methadon sind versetzt) und eine moderate intrinsische agonistische Aktivität mit nur teilweise Anregung des mu-opioid-Rezeptoren (hohe Dosen von Buprenorphin Ergebnis ist ein leichteres, weniger euphorisch und weniger sedierend das zentrale Nervensystem Effekt als hohe Dosen anderer Opioide wie heroin, Methadon). Ceiling-Effekt: Es gibt keine lineare Dosis-Wirkungs-Beziehung. Mit steigender Dosierung kommt es auf eine Wirkplateaus. Buprenorphin in Kombination mit anderen zentral dämpfenden, kann dazu beitragen, eine begrenzte Atemwege depressive Wirkung. Buprenorphin zeigt eine lange rezeptor-half-life mit slow-rezeptor-Dissoziation und weniger rezeptor-down-regulation.