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La buprénorphine (Subutex®, la Buprénorphine mepha®)

La buprénorphine (Subutex®, la buprénorphine mepha®) peut offrir des avantages par rapport à la méthadone, dans certaines situations, pour des raisons pharmacologiques. Fondamentalement, la clarification / statut et les procédures d'approbation sont les mêmes qu'avec la méthadone, voir "SBG: Départ dans 1 Consultation" (meilleures pratiques, adapté pour les médecins) ou "SGB Commencer dans 2 Consultations". Une aide pour les différenciés indication pour la buprénorphine peut être trouvé ici. La buprénorphine est beaucoup plus cher que de la méthadone, mais est également une assurance obligatoire soins de santé.

Pharmacocinétique

Administration sublinguale, avec une absorption rapide (prononcé un effet de premier passage, donc peu biodisponible après la déglutition et à faible risque d'intoxication). Après 3 à 5 minutes, les comprimés se dissolvent sous la langue (entièrement permettre l'effet des comprimés, ne pas avaler pendant 5 minutes).
sublingual biodisponibilité = 31-52%
De temps pour parvenir à un effet clinique env. 30 (-60) minutes
Le temps pour atteindre des niveaux de plasma d'environ 90-150 minutes
Le temps de toucher le maximum d'effet clinique sur les 1 à 4 heures
L'absorption rapide du plasma et de la redistribution dans les différents tissus (par exemple, le tissu adipeux). À partir des différents tissus, il y a un temps de retard, redistribution lente, qui assure la constante de buprénorphine concentrations plasmatiques ("depot effet"). Efficace de plasma niveaux: entre 0,7 et 12 ng / ml, la dose-dépendante de la durée de l'action de l'état Stable: environ après 5 à 8 jours; pas d'importantes fluctuations quotidiennes avec l'apport régulier. La plupart du métabolisme par le cytochrome P450 3A4. Depuis d'autres enzymes sont impliquées dans la dégradation de la buprénorphine (CYP 2C8), la dégradation du métabolisme de la buprénorphine et de ses métabolites est relativement insensible aux interactions. Demi-vie d'élimination: 20-25 / 37hours. L'élimination est essentiellement hépatique par glucuronidation et la N-désalkylation. L'excrétion est d'environ 70 à 80% des matières fécales, du reste, de 20 à 30%, l'insuffisance rénale.

Mécanisme d'action

La buprénorphine est un agoniste partiel sur les récepteurs opioïdes mu (la médiation des effets comme l'euphorie, l'analgésie, la dépression respiratoire et de la dépendance) et un antagoniste sur la kappa (récepteurs médiation des effets tels que la dysphorie et de la sédation). Par rapport à la méthadone et d'héroïne, de la buprénorphine montre des différences importantes en raison de ses propriétés spéciales sur les récepteurs opioïdes: la Buprénorphine a une plus grande affinité du récepteur (l'héroïne et la méthadone sont déplacées) et un moyen intrinsèque de l'activité agoniste avec seulement partielle de la stimulation des récepteurs opioïdes de type mu (de fortes doses de buprénorphine pour résultat un plus léger, moins euphorique et moins sédatif nerveux central de l'effet de fortes doses d'autres opiacés tels que l'héroïne, la méthadone). Effet de plafond: Il n'est pas linéaire, la relation dose-réponse. Avec l'augmentation de la posologie, il s'agit d'atteindre un Wirkplateaus. La buprénorphine, en combinaison avec d'autres dépresseurs centraux, peuvent contribuer à l'respiratoires effet dépressif. La buprénorphine affiche une longue récepteur de demi-vie, avec une lente des récepteurs de la dissociation et de moins en moins le récepteur de régulation à la baisse.